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La tercera publicación, del grupo de Morrison, tiene que ver con la capacidad de los cerebros 'viejos' de generar nuevas neuronas. Los investigadores ya sabían que el cerebro pierde en parte la capacidad de producir neuronas a medida que envejece, pero se desconocía el mecanismo molecular que regulaba el proceso. La observación de que el gen de p16INK4a se vuelve más activo a medida que los tejidos envejecen les puso sobre la pista. Los investigadores analizaron la actividad de las células madre en un área precisa del cerebro, la zona subventricular, un importante centro de producción neuronal (neurogénesis) en adultos. Y compararon, de nuevo, ratones normales con ratones transgénicos sin el gen de p16INK4a y por tanto, incapaces de producir su proteína.
Al igual que ocurría con las células madre hematopoyéticas, cuando los ratones eran jóvenes apenas había diferencias, en cambio los ratones adultos sin p16INK4a mostraban una capacidad mucho mayor de generar neuronas que los normales. «No es que lográramos devolver la juventud a un cerebro viejo eliminando el gen p16INK4a, pero los ratones sin este gen sí que mostraban más neurogénesis cuando envejecían», dice Morrison en un comunicado del HHMI. «Esto nos dice que p16INK4a no es el único gen con un papel en el envejecimiento del cerebro, pero es una parte importante».
La conclusión global es que estos hallazgos aclaran en gran medida el porqué de la pérdida de capacidad de regeneración asociada a la edad. «La gente tiende a pensar que los tejidos viejos tienen menos capacidad de regenerarse porque están 'gastados'», apunta Morrison. «Pero este trabajo muestra que no es sólo que se estén gastando, es que se están 'apagando' activamente».
Ray Bodymind
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